Geen, mis kaitseb II tüüpi diabeedi eest, võiks olla võtmeks uute ravimite väljatöötamisel . See avastus on tingitud aktiivse teadusrühma pühendumisest Helsingi ülikoolile. Uuringu tulemused avaldati teadusajakirja Nature Genetics lehtedel.
Eespool mainitud järeldusele jõudmiseks alustasid Soome ülikooli eksperdid, kes tegid koostööd Lundi ja Oxfordi ülikoolides tegutsevate teadlaste meeskondadega, üksteisega seotud õppeainete suhkru metabolismi analüüsist ja järelikult on erinevate ühiste punktidega geneetiliste rõivaste kandjad.
Kuid mõnel vaatlusalusel isendil esines mutatsioon geeni nimega SLC30A8, mis on põhiline valgu tootmiseks ja mille eesmärk on transportida tsinki kõhunäärmesse. Uuringuid läbi viinud teadlased avastasid, et üldiselt on selle mutatsiooni kandjatel väiksem risk, et nad peavad hakkama tegelema II tüüpi diabeedi diagnoosimisega.
On väga huvitav märkida, et see pilt on olemas isegi selliste eluviiside korral, mis võivad soodustada haiguse algust . Ülalnimetatud uuringu tulemused on tegelikult toonud päevavalgele asjaolu, et SLC30A8 geeni mutatsiooni kandjatel on kõrgemad insuliini väärtused. On ülioluline täpsustada, et üldiselt on nende veresuhkru tase stabiilsem .
Olulist avastust kommenteeris Helsingi ülikooli professor Leif Groop, uuringu vanemautor. Ekspert tõi välja, et tänu nendele tulemustele on võimalik eelnimetatud geeni pidada tõhusaks sihtmärgiks diabeedivastases ravis .
Tema sõnul võiksime töötada välja ravimi, mis suudaks jäljendada selle geeni kaitsvat efektiivsust, eesmärgiga optimeerida suhkruhaigete kõhunäärmerakkude insuliini sekretsiooni võimet .
Võimalus, et SLC30A8 geenimutatsioon peab vähendama 2. tüüpi diabeedi saamise riski, pole kindlasti hiljutine avastus. Vaadeldav raamistik on teadlaskonnale teada olnud umbes kümme aastat. Seni polnud mehhanisme veel põhjalikult uuritud.